A dokumentumfilmben szakértők, orvosok és egyszerü emberek mondják el véleményüket az oltásokkal kapcsolatban.

Ki is hal bele a H1N1 védőoltásba?

 
  Forrás:.geographic.hu

Az influenzaszezonban, a H1N1-fenyegetettség csúcsán a vakcinák iránti kereslet drasztikusan megnő. Bár ezektől a védőoltásoktól teljeskörű védelmet remélünk, a Missouri Egyetem kutatói bizonyították, hogy az olyan túlzott használatban lévő gyógyszerek, mint az aszpirin és a tylenol olyan enzimeket is gátolnak, melyek elősegítik a védőoltás működését.

Az a személy, aki aszpirint, vagy paracetamolt szed (Magyarországon a leggyakoribb ilyen gyógyszerek a Rubophen, a Coldrex, a Neocitran, a  Saridon és a Panadol) nagy eséllyel nem rendelkezik antitest-válasszal  nyilatkozta Dr. Charles Brown, állatorvosi patobiológus docens, a Missouri Egyetem munkatársa a Medipressen.

Ezek a gyógyszerek a COX-1 nevű enzim működését gátolják, melynek végeredménye a szervezet antitesttermelésének csökkenésében nyilvánul meg. Az antitestek pedig az immunológiai védelem kialakítását szolgálják.

A széles körben használt COX-gátlók esetén, habár nem tudjuk pontosan, milyen mechanizmussal, számos mellékhatás ismert. A szóban forgó kutatás felfedezte, hogy a COX-2 és a COX-1 gátlása a vakcinák hatásfokát nagymértékben befolyásolja.

A Missouri Egyetem kutatói a gyulladás szabályozását tanulmányozták, hogy ez hogyan vezet betegséghez, valamint miként lehetne megelőzni. Korábbi eredményekkel szemben a gyulladás egy normális válasz, mely segít a fertőzések elleni védelemben. A nem-szteroid gyulladásgátlók ugyanakkor a gyulladás mérséklése mellett az antitest-választ is kikapcsolják, ami pedig szükséges lenne a kórokozók elleni harcban.

Egyelőre még csak állatkísérletes modellben végeztünk vizsgálatokat, azonban a következő lépés az embereken végzett teszt lesz  mondta Brown.  Ha sikerül kimutatni, hogy a COX-1 gátlószerek akadályozzák a vakcinációt, akkor jobb, ha lemondunk az olyan szerekről, mint az aszpirin, a tylenol és az ibuprofen az oltás előtti és utáni néhány hétben.

(Forrás:ötvenentúl.hu)

Az 1918-as világméretű influenzajárvány egyes források szerint több halálos áldozatot követelt, mint az I. világháború. A pusztító kórokozó - akárcsak a madárinfluenza jelenleg fenyegető vírusa - az influenza A-vírus egyik altípusát képezte. A kutatók rekonstruálták a spanyolnáthaként elhíresült betegség kórokozóját. Úgy vélik, ha sikerül pontosan megérteni a vírus hatásmechanizmusát, könnyebben harcolhatunk a madárinfluenza ellen, és megelőzhető lesz egy hasonlóan súlyos következményekkel járó XXI. századi járvány kitörése. A Nature összefoglalója.

Hogy a spanyolnátha annak idején hogyan válhatott a korszak legpusztítóbb fertőzésévé, még ma sem tisztázott. A betegség elnevezése onnan ered, hogy Spanyolországban amely nem vett részt az I. világháborúban  sokkal nagyobb visszhangot válthatott ki a tömeges halálozással járó kór megjelenése.

A vírus  az influenzák között rendhagyó módon  nem csak a gyengéket és öregeket támadta, hanem a fiatal és egészséges szervezetet is legyőzte. Hogy pontosan hány ember életébe került a kórokozó megjelenése, azt a világháború miatt nagyon nehéz megbecsülni. Egyes források 50 millióra teszik az áldozatok számát, mások ennek dupláját sem tartják kizártnak. Mindezek tükrében még megdöbbentőbb, hogy az 1918-as influenzavírus mindössze tizennyolc hónap alatt valószínűleg teljesen eltűnt a Föld színéről.

Az 1918-19-ben pusztító, világjárványt (pandémiát) okozó vírus az influenza A-vírus H1N1 altípusának egyik törzse. A H (hemaglutinin) és az N (neuraminidáz) betűk azokat a vírus felszínén megjelenő molekulákat jelzik, amelyek segítségével a kórokozók felismerik és megfertőzik a számukra ideális mikrokörnyezetet biztosító sejteket. A hemaglutinin és a neuraminidáz minden influenzavírus felszínén megjelenik. Ezek típusától függ, hogy a kórokozó milyen élőlények sejtjeibe képes behatolni. A madárinfluenza esetében (H5N1) a szakemberek attól tartanak, hogy ha egy ember szervezetébe egyszerre kerül be egy emberi- és madárinfluenza-vírus, és ezek között történik valamiféle, az említett molekulákat érintő géncsere (rekombináció), megjelenhet egy olyan rekombináns vírustörzs, amely képes emberről emberre terjedve kialakítani egy, a spanyolnáthához hasonló pandémiát.

 A kutatók a közelmúltban az 1918-as influenzavírus lefagyasztott áldozataiból származó szövetminták alapján rekonstruálták a kórokozót. Magáról a spanyolnátháról eddig körülbelül annyit lehetett tudni, hogy a vírus intenzív támadásának a szervezet néhány napnál tovább nem volt képes ellenállni. A fertőzést követő pár óra elteltével a betegek ágynak estek, sokan már másnapra meghaltak a tüdőt ért károsodás következtében: hörghurut (bronchitis) és a légzőhámot alkotó léghólyagocskák gyulladása (alveolitis) alakult ki, ami súlyos tüdővizenyőhöz, vérzéshez és a légzőhám gyors pusztulásához vezetett. A kutatók most ? kísérleti egerek segítségével ? igyekszenek feltárni azokat az immunológiai folyamatokat, amelyek a fertőzés lefolyása alatt a betegek szervezetében felelősek lehettek a súlyos tünetek kialakulásáért.

A kutatás első lépéseként választottak egy jelenkori emberi influenza A-vírustörzset (A/Texas/36/91 H1N1; Tx91), amelynek segítségével lehetőség nyílt az 1918-as vírus génjeinek vizsgálatára. Ezt úgy érték el, hogy a Tx91-be beépítették a spanyolnátha feltámasztott vírusának génjeit. Az így létrehozott rekombináns vírusból három altípust készítettek, amelyek különböző mennyiségben tartalmaztak spanyolnátha-géneket. Az egyik altípus (r1918) már a rekonstruált vírus mind a nyolc génjét magában foglalta.

A kutatók először a négy különböző vírussal (Tx91 és a három rekombináns-altípus) való fertőzés következményeit hasonlították össze. Azt tapasztalták, hogy a teljesen rekonstruált 1918-as influenza vírus (r1918) váltotta ki a legsúlyosabb betegséget az egerek szervezetében, amelybe azok végül az ötödik napon bele is pusztultak. A fertőzést követő 1., 3. és 5. napon  a vírusszám követése érdekében - mintát vettek az állatok tüdőszöveteiből. Ezekből - molekuláris biológiai módszerekkel - izolálták a megfelelő vírusokat, majd meghatározták a vírusszámot. Így kimutatták, hogy az r1918 tízszer akkora mennyiségben volt jelen a vizsgált egerek tüdejében, mint a másik két, kevesebb (2, illetve 5) eredeti gént hordozó rekombináns. Vírusszámbeli minimális csökkenést csupán az 5. napon mértek, amelynek értéke mindhárom fertőzésre körülbelül azonosnak mutatkozott.

Amikor Tx91-el fertőzték az egereket, azokban csak kismértékben alakult ki a léghólyagocskák gyulladása (alveolitis). Ennek létrejöttében az úgynevezett hisztiociták, azaz a légzőhámot körülvevő kötőszöveti falósejtek játszották a főszerepet. Ezek az immunsejtek biztosítják a légzőhám védelmét azáltal, hogy elpusztítják a roncsolódott (ez esetben vírussal fertőződött) sejteket, illetve a tüdőbe került káros anyagokat és kórokozókat, s ezzel elősegítik a szövetek regenerálódását. Az egerek rekombináns vírusokkal történő fertőzése következtében az állatok tüdeje különböző mértékben bár, de az előbbinél súlyosabban károsodott. Bronchitis, alveolitis és alveoláris ödéma (folyadék gyűlik fel a léghólyagocskákban, ami gátolja a légcserét) lépett fel náluk.

Az alveolitis jellege tehát változott a felhasznált vírustörzsektől, illetve a mintavétel idejétől függően. A teljesen rekonstruált vírus (r1918) a 3. napra - az egerek egyéni ellenálló képességétől függően  mérsékelt, illetve súlyos alveolitist idézett elő. Ebben az időszakban azonban  a Tx91 esetétől eltérően  a hisztiociták helyett az ún. neutrofil granulociták játszották az immunológiai főszerepet (ezek a fehérvérsejtek közé tartozó kis falósejtek, amelyek alapvető szerepet játszanak a gyulladásos folyamatokban; ezek is a károsodást szenvedő szövetrészekhez vándorolnak s ott elpusztítják a kórokozókat, vagy a sérült sejteket). A léghólyagocska-gyulladáshoz ekkor súlyos alveoláris ödéma is társult. Az 5. napra az alveolitis még inkább kiteljesedett. Az immunsejtek aránya azonban ekkor megváltozott: a hisztiociták váltak uralkodóvá a neutrofil granulociták fölött.

A kevesebb eredeti gént tartalmazó vírusokkal megfertőzött egereknél szintén alveolitist és alveoláris ödémát diagnosztizáltak, ám ezek súlyossága elmaradt a teljesen rekonstruált vírus által előidézett betegségé mögött. Az immunsejtek tekintetében a hisztiociták túlsúlya volt a jellemző. Az 5. napon  a harmadikhoz képest - néhány egér tüdejének vizsgálata némi javulást mutatott, azaz a szöveti roncsolódás mértéke minimálisan bár, de csökkent.

A fenti megfigyelések alapján valószínűtlennek tűnik, hogy létezne az r1918-on belül egy bizonyos - a súlyosabb kórkép megjelenéséért felelős - gén, hiszen a tünetek annál enyhébben jelentkeztek, minél kevesebb gént tartalmazott a rekombináns vírus a spanyolnátha kórokozójából. A kapott eredmények inkább arra utalnak, hogy az r1918 vírus egyéni fehérjéi között valamiféle olyan kölcsönhatásnak kell lennie, ami szükséges a maximális kórkép (alveolitis, alveoláris ödéma, bronchitis, végül az 5. napon halál) kialakításához.

Az r1918 vírus egerekben mutatott nagyfokú megbetegítő képességének (virulenciájának) magyarázatát keresve a kutatók azoknak a géneknek a vizsgálatába kezdtek, amelyek felelőssé tehetők a vírus egereken belüli elszaporodásáért, illetve az ellene megjelenő immunválasz kiváltásáért.
Az aktív gének azonosításához először eltávolították a különböző vírusokkal fertőzött egerek tüdejét, majd megfelelő eljárásokkal kivonták azok teljes RNS-tartalmát (a génekben kódolt információ először RNS-molekulákra íródik át, majd az RNS-molekulák alapján készül el az adott fehérje). Ezt követően elválasztották egymástól és azonosították a különböző típusú és funkciójú RNS-molekulákat (expressziós microarray). A vizsgálatokhoz  minden vírusfertőzés esetén  három egér tüdejéből izoláltak RNS-t a fertőzést követő első, harmadik és ötödik napon.

Az r1918-fertőzés genetikai analízise szembetűnő növekedést tárt fel azoknak a géneknek az aktiválódásában, amelyek a vírus ellen irányuló immunválasz kialakulásában résztvevő sejtekkel kapcsolatosak (CD4+ T-sejtek, makrofágok, természetes ölősejtek, neutrofil granulociták). A többi vírussal is elvégzett vizsgálatok alapján arra is lehet következtetni, hogy az immunsejt-kapcsolt vírusgének aktivitásának mértéke a virulencia függvénye.

Minden adatot figyelembe véve a teljesen rekonstruált 1918-as vírusfertőzés járt a legveszélyesebb következményekkel. Ez ugyanúgy összefügghet az említett gének megnövekedett aktivitásával, mint ahogyan azt az ún. nagy patogenitású madárinfluenza (HPAI) esetében megfigyelték. A gének aktivációjának funkcionális következményeit vizsgálva a kutatók azt találták, hogy az r1918 fertőzés hatására a gazdaszervezet olyan immunválaszt produkál, ami gyulladás kialakulásához, illetve a károsodott sejtek halálához vezet (pl. megnövekedett halálreceptor-aktiváció).

A súlyos immunológiai kórképhez kapcsolódó gének közötti funkcionális kapcsolat vizsgálatára is sor került. Ezt a jelenséget egyedül az r1918 fertőzés során sikerült megfigyelni, ám ott több ízben is. A gének közötti funkcionális kapcsolat egy olyan génekből álló hálózatrendszert takar, amelyben bizonyos gének (a sejthalál-gének többsége) ? közvetve vagy közvetlenül - két vagy több útvonalon keresztül is aktiválódhatnak a betegség lefolyása során.

A kutatóknak sikerült tehát  egérmodellek segítségével analizálniuk a spanyolnátha kórokozója által indukált immunválasz főbb vonásait. Ehhez a teljesen rekonstruált vírus (r1918) viselkedését mai és olyan rekombináns vírusokével hasonlították össze, amelyek az r1918 genetikai anyagának csak bizonyos részeit tartalmazták.

Kiderült, hogy a valaha pandémiát okozó vírus hatására a gazdaszervezetben a gyulladásos folyamatokban és a sejthalál indukálásában résztvevő gének aktivációja jelentősen megnövekedett. Ez a génaktiváció-növekedés mindaddig fennállt, míg az egerek a fertőzést követő 5. napon belepusztultak a tüdejüket ért károsodásba. A többi vírus által keltett betegség lefolyása jóval enyhébb volt, s nem járt az egerek pusztulásával. Mindez arra utal, hogy az r1918 maximális virulenciájának kifejtéséhez annak összes génje szükséges, amelyek között tehát valamiféle kölcsönhatásnak kell lennie.

A genetikai vizsgálatok eredményei azt jelzik, hogy a felerősödött gyulladásos folyamatok, illetve a sejthalál-indukció közvetlen okozója maga az 1918-as influenza vírus, ám egyelőre az sem zárható ki teljesen, hogy mindezekért a szervezet saját védekező rendszere lenne a felelős.

A fenti eredmények igen fontosak a H5N1 elleni küzdelemben, de a további kutatásokhoz még komplexebb állatmodelleket  például vadászgörényt, sertést, a kutatás végső fázisában pedig csimpánzokat  kell bevonni a vizsgálatokba. Az eredményeket össze kell hasonlítani nagy patogenitású madárinfluenza vírusokkal megfertőzött állatmodellek vizsgálati anyagával.

A rekonstruált 1918-as influenzavírus megismerése nemcsak a magas megbetegítő képességgel rendelkező influenzavírusok működésének megértésében segíthet, hanem lehetőséget teremthet újfajta vírusellenes terápiák és védőoltások kifejlesztésére is.

Készült a 'Genomic analysis of increased host immune and cell death responses induced by 1918 influenza virus' c. cikk alapján (Nature 443/5, 578-581).

Török Katalin

   (origo.hu)

(másnéven: A(H1N1)v influenza, sertésinfluenza, pandémiás influenza, új influenza)

Ez a betegséglexikon még biztosan fog változni, mivel rendkívül új betegségről van szó, így a tapasztalatok fényében folyamatosan bővülnek a szakemberek ismeretei.

A H1N1 influenza világjárványt (pandémiát) okozó vírusfertőzés, amely melyet (általában nagyon magas) láz, fejfájás, rossz közérzet, izomfájdalom, elesettség, az orr és a légutak nyálkahártyájának duzzanata jellemez, illetve átlagosan minden ötödik esetben (18-20%) hányással, hasmenéssel is társul. Az influenzavírusok az egyéb légúti fertőzések kórokozóihoz hasonlóan a köhögéskor, tüsszögéskor és beszéd közben keletkező légúti váladékcseppecskék révén, cseppfertőzéssel terjednek.

Mivel teljesen új vírus, amely egy sertés, egy szárnyas és egy ember genetikai állományát tartalmazza, ezért senkinek nincs ellene természetes védelme. Ez vírus négy részből állt össze: két sertésinfluenza vírus szakaszból, egy madárinfluenza vírus szakaszból és egy emberi vírus darabkából. Genetikai állománya alapján az új vírus besorolása: A(H1N1)Kalifornia/04/2009.

Az újinfluenzavírus-törzs 2009 tavaszán jelent meg Mexikóban, és néhány hónap alatt Föld minden részére eljutott. Magyarországra nyáron érkezett meg a kórokozó, ami rendkívül szokatlan, mivel a szezonális influenzavírusok ősztől tavaszig okoznak megbetegedéseket. Az új vírus néhány hónap alatt több millió embert fertőzött meg. Magyarországon novemberben érte el a járványos szintet a fertőzés, akkor haladta meg az influenzaszerű tünetekkel orvos fordulók száma a heti 20 ezret. A legfrissebb adatok szerint egyelőre ki is szorította a szezonális influenza kórokozóját a közösségekből, a legmagasabb megbetegedési arányokat eddig a 25 éven aluliak között észlelték.

Éppen úgy, mint bármely más felső légúti fertőzést okozó vírust vagy baktériumot, az influenzát és a H1N1 influenzát is bárki (teljesen egészséges, vitamindúsan étkező és sokat mozgó, szenvedély betegségektől mentes ember is!) elkaphatja, tehát bárki, aki még nem esett át a betegségen, vagy nem kapott védőoltást. Az új influenza leginkább a várandósokat veszélyezteti, megfigyelések szerint legalább tízszer nagyobb a fertőzés és a szövődmények kockázata a gyermeket várók között.

A másik veszélyeztetett csoport a jelenlegi ismeretek szerint az 5 éven aluli gyermekek csoportja. A szezonális influenzához képest a H1N1 vírus az 50 éven aluliak között is jóval több megbetegedést okoz. Szövődmények szempontjából veszélyeztetettek az extrém mértékben elhízottak, anyagcsere-betegségben (például diabéteszben) szenvedők, a krónikus légúti megbetegedéssel küzdők és a legyengült immunrendszerűek, idősek.

Tulajdonképpen pár hónap alatt minden korcsoportban, minden egészségi állapotú csoportnál voltak halálesetek a leggondosabb gyógyszerezés, kezelések és ápolások ellenére is.

A betegség lappangási ideje 1-7 nap között változik, általában 1-4 nap.

Az Egészségügyi Világszervezet 2009. október 30-i közleménye szerint az új influenzás betegek 1-10 százalékánál kórházi kezelés válik szükségessé. A kórházi ellátásra kerülőknek a 10-25 százaléka intenzív ellátásra is szorul. A kórházi kezelést igénylő súlyos lefolyású influenzás megbetegedések esetén 2-9 százalék a halálos kimenetelű. Az intenzív osztályon kezelt kritikus állapotú H1N1 influenzás betegek mintegy 30 százaléka gyermek volt (Kumar et al, JAMA 2009. október). A fiatalabb korosztály felé tolódik el a többlethalálozás előfordulása is, amely mindenképpen szokatlan, és a szezonális influenzától eltérő. Novemberben a Magyarországon kórházban ápolt beteg több mint 40 százaléka 14 éves, vagy fiatalabb volt. Minden második intenzív osztályon kezelt gyermek gépi lélegeztetésre szorult.

Az Egyesült Államokban (ahová áprilisban elsőként érkezett meg az új vírus Mexikóból) a járványügyi szakemberek azt tapasztalték, hogy a kórházi kezelések, és a halálos kimenetelű esetek kormegoszlása alapvetően eltér attól, amit szezonális influenza esetén eddig tapasztaltunk. Szezonális influenza idején ugyanis a legtöbb súlyos lefolyású, kórházi kezelést igénylő influenza megbetegedés az idősek között fordul elő - a H1N1 esetében azonban a teljesen egészséges emberek és fiatalok között is súlyos szövődményeket, halálos kimenetelt regisztráltak. Szokatlan, és ijesztő adat, hogy a H1N1 miatt elhunytak harmadának semmilyen alapbetegsége nem volt, és nem tartoztak - egyéb okból - a fokozottan veszélyeztetettek közé sem.

Klinikai szempontból fontos különbség az influenza és egyéb légúti megbetegedések között, hogy az influenza kezdeti tünetei közül a hurutos tünetek hiányoznak. Hirtelen kezdet, magas láz, erős levertség és izomfájdalmak a jellemzők. A panaszok általában a fertőződést követően 24-48 órával, hirtelen kezdődnek. A hidegrázás vagy borzongás a betegség kezdeti tünete lehet. Az első egynéhány napban gyakori a láz, akár a 39-39,5 C fokot is elérheti.

40 fokos láznál megnégyszereződik (!) a szervezet energiaigénye, hogy működtetni tudja a létfontosságú szerveket, a keringést. Az idősek, krónikus betegek viselik el a legnehezebben, és a csillapíthatatlan láz hozza előre a halálukat.

Az influenzavírus által fertőzött sejtek interferont termelnek, ez az anyag okozza a testszerte, leginkább a háttájon és az alsó végtagban sajgó fájdalom jelentkezését, a fejfájást, amely gyakran gyötrő jellegű, szemkörüli és -mögötti fájdalommal jár, a bágyadtságot, levertséget.

A légúti tünetek kezdetben viszonylag enyhék lehetnek, torokkaparással, torokfájással, mellkasi égő érzéssel száraz köhögéssel és orrfolyással. Később a köhögés súlyosbodhat, és köpetürítéssel járhat. A száj és a garat kivörösödhet, a szemek könnyeznek, a kötőhártya enyhén begyulladhat. A betegnek, főleg gyereknek hányingere lehet, és esetleg hányhat is.

Szerencsés esetben a fertőzést néhány nap alatt legyűri a szervezet, ám mivel az új kórokozót nem ismeri az immunrendszer, az elmúlt hónapokban súlyos, akár halálos szövődményekről számoltak be az orvosok. A krónikus alapbetegségük miatt orvos által rendszeresen ellenőrzött, gondozott személyek (tüdőbetegek, asztmások, továbbá szív-érrendszeri, vese- és májbetegek, anyagcsere-betegségben szenvedők, például cukorbetegek, immunrendszert érintő vagy rosszindulatú daganatos betegségben szenvedők) súlyos lefolyású - akár kórházi ápolást is igénylő - megbetegedésnek vannak kitéve.

    * a légzésszám növekedése, felületessé válása akár fizikai aktivitás, akár pihenés közben, kifejezett nehézlégzés, cyanosis (elkékülés),

    * véres vagy elszíneződött köpet,

    * mellkasi fájdalom,

    * megváltozott tudatállapot,

    * három napon túl fennálló magas láz,

    * a vérnyomás csökkenése,

    * gyermekeknél figyelmeztető jel a légzés gyorsulása és nehezítettsége, az aktivitás hiánya és az aluszékonyság.

A fertőzés egyik legfontosabb szövődménye a tüdőgyulladás. Ez lehet elsődleges, ekkor maga a vírus váltja ki. Vírusos tüdőgyulladás esetén a tünetek gyorsan romlanak, a beteg szinte minden előjel nélkül, hirtelen (1-3 órán belül) lesz rosszul, és órákon belül meghalhat. Ha felismerik a betegséget, akkor gépi lélegeztetést alkalmaznak, de a halálozási arány így is 30-60 százalék között van.

Másodlagos tüdőgyulladásról akkor beszélünk, amikor a vírusfertőzést követően baktériumok okozzák a gyulladásos folyamatot. Az influenzavírus ugyanis "legyalulja" a nyálkahártyát és utat enged a baktériumoknak a szervezet belsejébe. Gyakran okoz tüdőgyulladást influenzafertőzés után a pneumococcus baktérium - feltehetőleg az 1918/19-es spanyolnáthajárvány leggyakoribb (halálos) szövődménye ez volt. Az időben elkezdett megfelelő baktériumellenes kezelés nagy arányban gyógyuláshoz vezet - illetve a 2 évnél fiatalabb gyermekek már ingyenesen kaphatnak oltást ellene. Felnőtteknek is érdemes kérniük a védőoltást, mivel így ez a súlyos szövődmény megelőzhető.

A bronchitis (hörghurut) és a köhögés 10 napnál hosszabb ideig is fennmaradhat, a légutak teljes gyógyulása pedig akár 6-8 hétig is eltarthat. A gyengeség és kimerültség még napokig, néha hetekig is fennállhat. A légutak sejtjeiben szaporodó vírusok nemcsak helyileg alakíthatnak ki akár közvetlenül, akár közvetve (a felülfertőző baktériumoknak kedvező helyzetet teremtve) súlyos elváltozást, hanem a véráramba kerülő toxikus anyagok révén életveszélyesen súlyosbíthatják a már meglevő, kóros folyamatokat (krónikus tüdő, szív és érrendszeri, vese-, anyagcsere-betegségek és immunhiányos állapotok).

Az influenza okozhat ezenkívül még izomgyulladást, idegrendszeri gyulladásokat, szívbetegeknél EKG eltéréseket, valamint gyermekek esetében croup-szindrómát, de az alábbiakban felsorolt szövődmények jelentősége a tüdőgyulladáshoz képest csekély.

A veszélyeztetett csoportokba nem tartozó betegeknél a legfontosabb az ágynyugalom, pihenés, sok folyadék fogyasztása. A betegek paracetamolt, aszpirint vagy ibuprofent szedhetnek fájdalom- és lázcsillapításra. A Reye-szindróma (influenza fertőzést követően kialakuló tünetegyüttes, mely agyi elváltozásokkal és a máj zsírosodásával jár együtt) veszélye miatt a gyerekek ne kapjanak aszpirint, azonban szükség esetén paracetamol és amidazophen adása elfogadható. Lázcsillapításnál figyeljünk oda arra, hogy különböző fantázianéven kapható ugyanaz a hatóanyag, így előfordulhat, hogy valaki véletlenül túladagolja a gyógyszert, és ez akár azonnali mérgezéshez is vezethet.

A közönséges megfázásnál is alkalmazott szerek, pl. orrdugulást oldó, izom és fejfájást csillapító szerek mérsékelhetik a tüneteket.

A veszélyeztetettek közé tartozók minden esetben azonnal konzultáljanak orvossal, amint az influenza tüneteit észlelik magukon. Ne várjanak a tünetek rosszabbodására, mivel az antivirális készítmények az első napon 90 százalékos, a másodikon 50 százalékos, a harmadikon pedig 10 százalékos hatékonysággal gyógyítanak. A vírusok szaporodása általában 3 napig tart, és ha ez idő alatt nem tudják megfékezni a folyamatot, akkor később már az átlagosan zajló, enyhe, illetve közepes súlyosságú esetekben - ilyen az esetek túlnyomó többsége - nincs értelme vírusellenes készítményeket alkalmazni.

A fertőzés megelőzésének egyetlen hatékony módja az időben elvégzett védőoltás. Az influenza elleni oltásoknak az elsőrendű célja, hogy egyéni védelmet nyújtsanak azon személyeknek, akiknél egy esetleges influenzavírus-fertőzés alapbetegségük vagy életkoruk miatt súlyos lefolyású lehet, valamint akiknek megbetegedése és munkából való kiesése az ország működése szempontjából nehézséget okozna.

A védettség kialakulásához mintegy 10-14 nap szükséges. Ennyi idő kell ahhoz, hogy az immunrendszer megtanulja felismerni az eddig teljesen ismeretlen kórokozót, és előállítsa az ellenanyagot. Ha egyszer elkészült az ellenanyag, akkor a szervezet a vírus valódi támadásakor (tehát amikor megfertőződik valaki) azonnal képes lesz elpusztítani a kórokozót, a vírusok nem tudnak elszaporodni.

A védőoltás nem nyújt 100 százalékos védelmet - erre egyetlen fajta oltás sem képes, azonban a beoltottak túlnyomó többsége egyáltalán nem betegszik meg, a maradék pedig enyhébb formában esik majd át a fertőzésen, az egyébként gyakori szövődmények esélye így minimálisra csökken. A pandémiás vakcinában 1 vírustörzs található, az A/California/7/2009.

A H1N1 vírus elleni vakcinában elölt, tehát már nem élő, elpusztított influenzavírusok vannak, amelyeket azonban egészben hagytak meg, tehát nem hasították szét.

A vakcina előállítási eljárása során a WHO-tól kapott vírusokat nagy mennyiségben szaporítják, majd elölik, elpusztítják. Ettől a vírusnak az immunrendszert aktiváló tulajdonságai megmaradnak, de emberbe beoltva nem képes szaporodni, tehát nem képes megbetegíteni az oltott egyént. Az inaktiválásnak 100 százalékosnak kell lennie, ezt a gyártónak az inaktiválás hatékonyságának vizsgálatával minden egyes úgynevezett gyártási tétel esetében ellenőriznie és bizonyítania szükséges! A hatóságok csak ezután engednek ki a patikába vagy rendelőbe minden egyes gyártási egységnyi újabb oltást.

Szemben több külföldi oltóanyaggal, a magyar gyártásúból egyetlen oltás is elegendő a védettség kialakításához, amely azonban nem 100 százalékos, merthogy 100 százalékos védettséget adó vakcina egyszerűen nem létezik.

Bármilyen védőoltás, ill. bármilyen injekció beadása korrekt módon csak olyan helyen történhet, ahol felkészültek arra, hogy váratlanul adódó - szerencsére extrém ritka - allergiás reakció esetén a megfelelő ellátás eszközei kéznél legyenek. Ilyen hely például a háziorvosi/házi gyermekorvosi rendelő, az oltópontok és a Védőoltási szaktanácsadók rendelői is.

A közvetlenül a betegekből nyert, úgynevezett vadvírusokból a világ nagy központi laboratóriumai, mint a Centers for Disease Control and Prevention (CDC) vagy a WHO által ellenőrzött National Institute of Biological Standards and Control (NIBSC) állítják elő azokat a vírustörzseket, amelyeket a vakcinát előállító cégek megkapnak - ebből készült a magyar vakcina is.

A vírusokat a gyártás során (mint ahogy Magyarországon máskor is) tojásban szaporítják, mindazonáltal az egyébként veszélyeztetett csoportba tartozó, de tojásallergiában szenvedők számára sem tilos az oltás, mivel az allergiás reakciót elméletileg kiváltó anyag, az ovalbumin, az oltóanyagban csupán rendkívül kis mennyiségben, nyomokban van jelen!

A H1N1 elleni vakcina tartalmaz még ezen kívül több olyan anyagot, amely a gyártás vagy tárolás során nélkülözhetetlen. A vakcinában van például alumínium-foszfát gél, amely egyes sütemény-liszt keverékekben és élesztő porokban is megtalálható. Nem mérgező, engedélyezett, és a túladagolás is irreális.

Található benne még nyomokban, tehát nagyon kis mennyiségben (!) formaldehid, melyet az influenzavírus inaktiválására használnak. A formaldehidre ismerten túlérzékeny betegek esetében ezért óvatosság szükséges.

A vakcina tartalmaz thiomersalt konzerváló adalékként, ennek a szerves higanyvegyületnek a bomlásterméke ugyanis az etil-higany, ami a szervezetben nem raktározódik, 7 napon belül a széklettel kiürül. (Nem tévesztendő össze a metil-higannyal, amely viszont akkumulálódik és toxikus - azonban ilyet nem tartalmaz a vakcina!)

A tojások bakteriális fertőzésének kizárására antibiotikumokat használnak, így aki allergiás az oltóanyag alkalmazási előiratában felsorolt antibiotikumokra (gentamicinre, vancomycinre, neomycinre és ciprofloxacinra), az tudassa ezt orvosával, mert akkor az injekció beadását meg kell fontolni - konzultálni érdemes a Védőoltási Szaktanácsadók orvosaival.

A pandémiás (H1N1) vakcinában csupán a vírustörzs új - egyébként éppen úgy készül, mint a szezonális influenza, amelyből eddig Magyarországon 16 milliót (!) adtak már be az elmúlt 15 évben. Tehát a gyártási eljárás és az összes komponens ugyanaz, mint az eddigi szezonális influenza esetében, csupán a vírust cserélték ki, hogy a H1N1-es, pandémiás influenza ellen nyújtson védelmet.

A H1N1 pandémiás vírust tartalmazó influenza vakcina humán klinikai vizsgálatai 2009. augusztus 13-án kezdődtek meg. A vizsgálatok a 18-60 év közötti felnőttekre, a 60 év felettiekre, a 3-12 éves gyermekekre, a 12-18 éves serdülőkre, valamint a 6-36 hónapos gyermekekre terjedtek ki.

Ezek alapján elmondható, hogy a vakcina mennyire tolerálható (milyen oltási reakciókra lehet számítani), illetve kiváltja-e a megfelelő immunválaszt.

Mivel az elmúlt 15 évben az influenza-vakcina összetétele (a vírusokat kivéve) és minősége azonos volt, vagy legfeljebb csak nagyon szűk határok között változott, ezért 15 év alatt rengeteg tapasztalat gyűlt össze a mellékhatásokról, mivel azokat az orvosoknak kötelessége jelenteni.

Az elmúlt másfél évtizedben a vakcina mellékhatásainak vizsgálata során kizárólag enyhe mellékhatásokat regisztráltak, például lokális mellékhatásként az oltás helyén enyhe bőrpírt, viszketést és/vagy enyhe fájdalmat; szisztémás mellékhatásként fáradtságérzést, rossz közérzetet, enyhe fejfájást. Súlyos mellékhatást, komoly, az oltáshoz köthető betegség kialakulását nem regisztráltak a H1N1-es vakcinánál sem.

Forrás::HáziPatika.com
 Szerző: Kéky Kira Lektor: 
Dr. Mészner Zsófia

Nem magától az influenza-vírustól érezzük rosszul magunkat, a saját szervezetünk termel egy olyan anyagot, amely miatt az ember úgy érzi, hogy átment rajta egy úthenger.

Nem sokan tudják, hiszen csupán 10 éve fedezték fel, hogy mi okozza az influenzások, náthások fejfájását, gyengeségét, izomfájdalmait, bágyadtságát.

A magyarázat meglepő! Amikor az ember megfertőződik influenzával (akár szezonálissal, akár a jelenleg tomboló H1N1-es pandémiás influenzával), akkor a vírus a szervezetben rendkívül gyorsan, nagyon agresszíven kezd szaporodni. Az immunrendszer kezdetben még nem tudja, hogy mi ez, illetve hogyan tud ellene védekezni. Ezért a vírus gátlástalanul többszörözi önmagát a mi szervezetünk sejtjeit kihasználva. A nyálkahártya influenzával megfertőződött sejtjei viszont azonnal egy különleges anyagot, úgynevezett interferont kezdenek el termelni - minél több sejt fertőződik meg, annál több interferon kerül a szervezetbe. Ezzel az anyaggal a szervezet magát próbálja megvédeni, mivel az interferonok a vírusok szaporodását gátló fehérjék. Szerepük, hogy "figyelmeztessék" a többi, még egészséges sejtet, másrészt jelenlétükkel gátolják más sejtek megfertőződését.

Csakhogy az influenza speciális adottságai miatt teljesen immunis az interferonra, tehát ez az anyag az influenzavírusok szaporodását nem gátolja! Tehát teljesen feleslegesen termeli ezt az anyagot influenza esetén a szervezet - de nem tehetünk semmit ellene.

A hirtelen, hatalmas adagban termelődő interferon szó szerint interferon-mérgezést okoz. Az interferon azért jár rendkívül rossz közérzettel, fájdalmakkal, mert rendkívül nagy számban, pánikszerűen aktiválja a szervezet sejtjeit - ez az aktiváció jelentkezik fájdalomként, elgyötörtségként számunkra. Jellemzően a panaszok igen gyorsan, egyik pillanatról a másikra alakulnak ki, a beteget szinte "fejbevágja" a betegségérzés.

Persze ennek legalább az a pozitív hatása, hogy az ilyen állapotba kerülő beteg nyugton marad, ágyba fekszik, sok folyadékot iszik, betartja az orvos utasításait, mert szeretne szabadulni a borzasztó közérzettől - ezzel pedig segíti szervezete védekezését a vírus ellen. Az interferonok egyébként a vesén keresztül ürülnek. Sajnos, ez a folyamat eléggé lassú, így jelenlétük napokig rossz közérzetet okoz. Az izomfájdalom, gyengeségérzés, fáradtság, hidegrázás, izzadás, fejfájás is az interferonok "számlájára" írható. Enyhe gyógyírt jelent, hogy fájdalom- és lázcsillapító adásával a tüneteket jelentősen mérsékelni lehet.

Ugyanez az interferonmérgezés lejátszódhat náthavírus-fertőzés esetén is - bár nem ennyire hevesen, mivel a náthavírusok (több százféle van belőlük) kevésbé agresszíven szaporodnak. További jó hírt jelent, hogy a náthavírusok érzékenyek az interferonra, így a szervezet által termelt fehérje valóban akadályozza a náthavírusokat abban, hogy további sejteket fertőzzenek meg.

Mit tegyünk?

A legfontosabb teendők: fekvés (alvás), sok folyadék, láz- és fájdalomcsillapítás (figyeljünk az adagolásra!), az orrlégzés biztosítása (orrspray, orrcsepp segítségével), a köhögés csillapítása vagy produktivitásának segítése, a torokfájdalom enyhítése, gyakori szellőztetés, vitaminok fogyasztása és a higiénés szabályok betartása - ez utóbbi azért, hogy ne fertőzzük meg a környezetünkben élőket.

(Interferon: a szervezet különféle sejttípusai által termelt, molekulatömegű fehérje. Az interferon kötődik a sejtek felszínéhez, növeli a T-sejtek aktivitását, serkenti a védekezést.)

Forrás:HáziPatika.com

Forrás: Medipress

Mexikóban mutálódott a H1N1-vírus

A mexikói hatóságok szerdán arról számoltak be, hogy szakértők megerősítették az A(H1N1) influenzavírus első mutációját egy kislányban, aki túlélte a fertőzést.

Jose Angel Cordova egészségügyi miniszter a mexikói sajtónak azt nyilatkozta, hogy az eset a "sertésinfluenza" vírus első megerősített mutációja, bár ezen kívül 423 további gyanús esetről tudnak. A miniszter elmondta, hogy a lányt két hónappal ezelőtt az egyik mexikóvárosi kórházban kezelték légzőszervi megbetegedéssel, majd később súlyos tüdőgyulladással visszatért az intézménybe, amelyből sikerült felépülnie.

Cordova arra kért mindenkit, akit a kockázati tényezők fogékonyabbá tehetnek a vírusfertőzésre, hogy oltassák be magukat az újinfluenza ellen. A miniszter arra hívta fel a figyelmet, hogy a vírus bármikor mutálódhat, aminek súlyos következményei lehetnek.

A hatóságok szerint 1088 ember vesztette életét Mexikóban a H1N1-influenza vírus következtében azóta, hogy a járvány 2009 áprilisában felütötte a fejét. Világszerte összesen 16 ezer ember halt meg 212 országban és térségben a világjárvány következtében. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) a múlt hónapban bejelentette, egyelőre túl korai lenne kijelenteni, hogy az influenza-világjárvány mindenütt tetőzött, mivel a fertőzések száma Nyugat-Afrika egyes részein még emelkedőben van.