K-VITAMIN

Tudományos név:   FILLOKINON

 Először 1929-ben gyanították, hogy létezik egy speciális vérzés­csillapító faktor, ezzel párhuzamosan DAM (Dánia) tanulmányozta a koleszterol változását zsírszegény tápon tartott csirkéknél. Nem sokkal később egy svéd kutató SCHONEYDER csatlakozott munkájához, és együtt határozták meg minden kétséget kizáróan egy olyan anyag létezé­sét, amelynek hiányában - zsírszegény diéta esetén - a szervezetben a kötőszövetek vérzékennyé váltak. 1936-ban sikerült izolálniuk a fillokinont, és DAM ennek az anyagnak a „koagulációs vitamin" nevet adta, ahonnan a K-vitamin-elnevezés is származik. Már 1935-től részlegesen előállították különböző növényi alapanyagokból, és 1939-ben sikerült megoldani modern szintetikus előállítását is.

Fizikai-kémiai szempontból a K-vitamin a valóságban a naftoki-non természetes származékainak egy csoportja, amelynek több alcso­portja létezik, közös jellemzőjük az azonos váz, és az alifás fitil oldal­lánc.

A fillokinon, más néven fitomenadion, természetes állapotában nagyobb mennyiségben a növények zöld leveleiben található, míg a K2-vitamin baktériumokban fordul elő. Az állati kötőszövetekben vi­szont hasonló mennyiségű K1 - és K2-vitamin található, és egyforma a vitaminaktivitásuk is.

K1-vitaminból a napi szükséglet igen kevés, amit bőségesen fe­dez a nyers gyümölcsök és saláták fogyasztása, ugyanennyi termelő­dik a bélrendszerben a szaprofita baktérium flóra által is, és az így keletkezett K-vitamin közvetlenül a vérkeringésbe kerül.

Ahogy a többi zsírban oldódó vitaminnál is láttuk, a K-vitamin is az epe hatására elszappanosított formában található a vékonybélben a többi táplálékból származó zsírral együtt, és a nyirokrendszer közvetí­tésével jut be a vérkeringésbe. Ez az étkezés után két órával követke­zik be, és ekkor mérhető a vérben legmagasabb K-vitamin-koncentráció, majd ennek kb. nyolcvan százalékát a máj raktározza és fokoza­tosan juttatja vissza a keringésbe a következő három nap folyamán.

A K-vitamin egy jelentős hányada az izmokban és a bőrben raktározódik.

A vérben található K-vitamin egy része  a vesén keresztül kiválasztódik, másik, jelentősebb része az epébe kerül, ritkán szabad formában, inkább oxidált- vagy glükuron származékokként.

Fő K-vitamin-forrásnak a spenót és a kelkáposzta tekinthető, mivel ezekben a növényekben található a legnagyobb mennyiségben; de megtalálható a póréhagyma vagy a retek zöldjében.A szervezetben a K-vitamin egyetlen funkciója, hogy a májon keresztül biztosítsa a véralvadás különböző faktorainak szintézisét, ezenkívül nem vesz részt anyagcsere folyamatban, vagy bármilyen anyag szintézisében. A májsejtben a K-vitamin valószínűleg szerepet játszik egy olyan sajátságos fehérje termelésében, amely közös prekurzora lesz négy - K-vitamin függő - véralvadási faktornak, amelyek a protrombin, Prokonvertin, antihemofiliás B-faktor, más né­ven Christmas faktor vagy tromboplastin, valamint a Stuart faktor.

A véralvadás jelenségének vázlatos leírása a következő:

Először meg kell különböztetni az érfalak sérülésekor lejátszódó természetes „in vivo" véralvadás jelenségét a kémcsőbe levett vér „in vitro" alvadási folyamataitól. Gyakorlatilag az alvadási idő eltérő az „izolált" és a „keringő" vér eltérő sajátságai miatt.

A véralvadáshoz egy speciális fehérje, a fibrinogén jelenléte szükséges. Ez fibrinné alakul, majd ez utóbbi segítségével alakul ki a véralvadék.

A fibrinogén - fibrin átalakuláshoz azonban egy koaguláló en­zim - a protombinból alakuló trombin - hatása szükséges. Mindezek a lépések csak két feltétel megléte esetén játszódnak le: elegendő kalcium ion jelenléte a vérben, és a közel 37 °C hőmérséklet állandó­sága. A fibrinogén - fibrin átalakulás a véralvadás utolsó lépése, és mindössze öt másodpercet igényel. Ez az a stádium, amikor a vér al-vadását még meg lehet akadályozni, például bizonyos véranalízisek elvégzésénél. Ehhez elegendő a trombin gátlása „anti-trombin" hatású anyagokkal, mint a heparin vagy a heparinoid.

Már tudjuk, hogy a protrombin a májban termelődik a táplálék­kal bevitt, vagy a bélflóra által termelt K-vitamin hatására. Ez a véral­vadás közbülső szakasza, és csupán tizenöt másodperc szükséges megtörténtéhez. A protrombint olyan K-vitamin-antagonisták módo­síthatják, mint az indan-dion vagy a kumarin-származékok.

A protrombin csak kalcium, és a K-vitamin hatására a májban keletkező prokonvertin jelenlétében képes trombinná alakulni. Ekkor lép be a véralvadási folyamatba a pro-akcelerinből az első protrombin molekulák megjelenésekor alakuló akcelerin. Két másik mechanizmus is működni kezd: szintén a K-vitamin hatására a máj által termelt Stuart-faktor és a tromboplasztin, amely egyszerre alakítja át a prokonvertint konvertinné, és a protrombint trombinná. Ez a kezdeti lépése a véralvadásnak, és három percet igényel „in vivo", ezzel szemben kilencet „in vitro" körülmények között.

A tromboplasztin a vérplazmában keletkezik a következő fakto­rok összehangolt működése következtében: antihemofíliás faktorok (A, B, C), vérlemezkék és szöveti faktorok.

K-vitamin-bevitel hiánya gyakorlatilag nem létezik, kivéve az olyan ritka eseteket, amikor az étrend csaknem kizárólag fémdoboz­ban tárolt konzervekből áll. K-vitamin hiánybetegség csak felszívó­dási vagy felhasználási zavaroknál lép fel, kivéve az újszülöttek hipoprotombinémiáját (a normálisnál kevesebb protrombin a vérben), amely vérzékenységgel járó betegség, vagy a másodlagos hipotrombi-némiát, amely alvadásgátló (antikoaguláns) gyógyszerek hatására ala­kul ki.

A felszívódási zavarok főleg emésztőrendszeri kórképek miatt jelenhetnek meg: az epeutak blokkolása miatt kialakult sárgaság a leggyakoribb, és a bélnyálkahártya felszívódási zavarai a következő esetekben: krónikus hasmenés, zsírszéklet, krónikus vagy fekélyes vastagbélgyulladás, vékonybélgyulladás, vagy a mukoviszcidózis; ez utóbbi egy örökletes, veleszületett betegség, amelyre a külső kiválasz­tása mirigyek váladékainak nagy viszkozitása jellemző.

A K-vitamin felhasználásának zavarai a máj sejtek károsodásá­nak a következményei, függetlenül azok eredetétől: mérgezés, az epeutak akut vagy krónikus fertőzése, amelyek a protrombin szintézi­sének részleges vagy teljes gátlásához vezetnek, és ezáltal idézik elő a hipotrombonémiát, vagyis amikor a trombin koncentrációja túl ala­csonnyá válik a vérben. A Koller-teszt segítségével (intravénás fillokinon injekció) meg lehet állapítani a májfunkció elégtelenségét, megkülönböztetve a cirrózist és az epevisszatartásból eredő sárgasá­got vagy a teljesen egészséges és jól működő májsejteket: minél gyorsabban emelkedik a protrombin koncentrációja, annál kisebb mértékű a májfunkció elégtelenség, és annál nagyobb a májsejtek re­generációs képessége.

Az újszülötteknél elég gyakran megfigyelhető a születés utáni első két-három napon a bélflóra és a szaprofita baktériumok hiányá­ból következő hipotrombinémia, amely így megakadályozza a K-vitamin szintézisét. Ahogy a táplálkozás révén fokozatosan kialakul a bélflóra, minden egyensúly helyreáll mintegy öt nap alatt. Ez az idő­tartam koraszülötteknél megduplázódhat, és az általános véleménnyel ellentétben az anyatej szegényebb K-vitaminban, mint a tápszerek; a K-vitamin-elégtelenség tüneteinek megjelenésekor fontos a táplálék kiegészítése, ha ez nem történik meg, a csecsemő egészen öt, hat hó­napos koráig gyenge marad, és hajlamos lesz keringési és emésztési zavarokra.

A mellékhatásként, vagyis gyógyszeres kezelést követően fellé­pő hipotrombinémia elsősorban az antikoaguláns kezelésben részesü­lő súlyos szívbetegeknél figyelhető meg. Az antikoagulánsok két fő kémiai csoportba tartoznak: az indan-dion és a kumarin, valamint származékaik. Emellett egyéb olyan anyagoknak is van antikoaguláns hatása, mint az aszpirinnak és származékainak. Ezek megakadályoz­zák a véralvadást bizonyos - előbb ismertetett - faktorok gátlásán ke­resztül: először a prokonvertint, majd ezután az antihemofíliás B fak­tort, a Stuart-faktort, és végül a protrombint.

Két fontos adattal lehet a véralvadást jellemezni:

- Howell-idő: ez a rekalcifikált plazma alvadási idejét megadó teszt érzékenyebb, mint az koagulációs idő (K. I.), négy adat ellenőrzé­séből áll:

1. a tromboplastin kialakulásának ideje; 14-20 másodperc

2. a fibrinogén-fibrin átalakulás ideje; 4-7 másodperc 3.a koaguláció sebessége 20-28 másodperc

4. a vérlemezkék fibrinogénjének és a fibrinnek a kapcsolódása 54-64 másodperc

- Ouick-idő: vagy a protrombin koncentrációjának meghatározása, amely lehetővé teszi a vér koagulációs idejének mérését - 37 °C-on - egy adott vérplazmakeveréknél kalciumionok jelenlétében. Az eredmény a teljes protrombin aktivitást %-os értékben adja meg. A Quick-idő mérésének módszerét az antikoaguláns kezelések ellen­őrzésére is használják; a normális érték 60-100% között található.

A bevitel hiánya miatti, vagy akár a felhasználási zavarokból eredő K-vitamin-hiány hipotrombinémiára utalaló tüneteket idéz elő: a protrombin koncentrációja csökken és megnyúlik a Quick-idő. Ez megfigyelhető a máj parenchyma sejtjeinek egyes kórképeiben: kró­nikus májgyulladás, krónikus etilizmus, cirrózist megelőző állapot, cirrózis, steatosis, vagyis bizonyos típusú kötőszövetek elzsírosodása.

A csecsemőknél fellépő fiziológiás sárgaság - mint az előbbiek­ben bemutatott hipoprotrombinémiánál - súlyosbodik a K-vitamin-hiánya miatt, de itt a bizonyos típusú májsejtek élettani éretlenségéről van szó, amelyek csak a születés utáni nyolcadik napon kezdenek el működni, de ez az anyagcserezavar automatikusan megszűnik pár nappal a sejtek megérése után. Az epeműködés gátlása miatti sárga­ság, amelynél a májsejtek egészségesek, a hipotrombinémia azonnal megszüntethető K-vitamin-bevitellel.

Összefoglalva a különböző súlyosságú vérzékenységek a K-vitamin-hiány következményei.

Hipervitaminózis-zavarok nem tapasztalhatók, amikor a K-vitamin tápanyagokkal kerül a szervezetbe. Egyébként sokkal előbb szenvedünk a túl sok táplálék elfogyasztásának következményeitől, mint a feleslegben bevitt fillokinontól.

Nem léphet fel hipervitaminózis a K-vitaminhoz hasonló koagu-lációs hatású menadion vagy származékaival történő gyógyszeres ke­zeléskor sem, de vigyázni kell mert túladagolásuk mérgezést okoz. Lokális kezelésként sclerodermia (bőrkeményedést okozó kollagénbe­tegség) esetén intravénásán is alkalmazhatóak, amelynek káros mel­lékhatása nem figyelhető meg. Ellenben azoknál az újszülötteknél és főleg koraszülötteknél, akiknek édesanyja a terhesség alatt menadionon alapuló kezelésben részesült, hiperbilirubinémiával (normálisnál több epefesték a vérben) járó hemolitikus vérszegénység tapasztalható.

Amit még tudni kell azoknak,akik alvadásgátlót szednek