A tiamin kémiai szerkezete egy metil-csoporttal összekapcsolt pirimidin és tiazol vázból áll, amely rendszerint fehér színű kristályos, vízben jól oldódó klórhidrát formában állítható elő. Savas közegben stabil vegyület, amely oxidáció révén bomlik semleges vagy lúgos kémhatású oldatban.Könnyen szintetizálják a növények, az élesztőgombák és a baktériumok, nagy mennyiségben található a gabonafélék termésének maghéjában. De messze a sörélesztő tartalmaz legnagyobb mennyiségben Bl-vitamint, gyakorlatilag hatszor többet, mint a tiamin tartalmáról ismert friss mandula.

A fontosabb aneurinban gazdag élelmiszerek a búzacsíra, szójacsíra, a sertésvese, az állati máj a szív, és a zabpehely. Olyan élelmiszerekben is megtalálható a B1-vitamin, amelyekre sokáig nem is gondoltak, mint például az osztriga, a tonhal, lazac és az olajos magvú termések (mandula, dió, mogyoró); szárazbab, zöldborsó, sárgaborsó, lencse, barnakenyér, hajdina.

Ahogy a későbbiekben kifejtendő B1-vitamin anyagcserénél látni fogjuk, a napi szükséglet nagyban függ attól, hogy az elfogyasztott táplálék teljes kalóriaértékéből mennyit képvisel a glucid (szénhidrát) bevitel. Általános szabályként elmondhatjuk, hogy a napi B1-vitamin szükséglet 0,4-1,7 mg gyerekeknél és 1,2-2,0 mg felnőtteknél. Bizonyos kóros állapotokban azonban ez az igény megnövekszik: a Basedow-kórban, cukorbetegségben, egyes máj betegségekben, emésztőrendszeri megbetegedésekben és terhesség alatt.A túlzott édesség- és alkoholfogyasztás miatt kialakuló anyagcserezavarok esetén szintén nő a szervezet B1-vitamin igénye. Az alkoholizmus természetesen krónikussá teszi az esetenkénti nagyobb alkoholfogyasztásból származó zavarokat.A B1-vitamin egy része, mint minden vízben oldódó vegyület, szintén a gyomorfalon keresztül szívódik fel, és így a leggyorsabban jut a vérkeringésbe, ahol bizonyos kémiai átalakulásokon megy át. A tiamin a szervezetben pirofoszfátészterré, kokarboxilázzá alakul, és több enzimreakcióban, valamint a szénhidrát-anyagcserében vesz részt: dekarboxiláció, oxidativ dekarboxiláció, részleges transzketolizáció.Az alfa-keton-zsírsavakhoz tartozó piroszőlősav dekarboxilációjában a tiamin pirofoszfát csoportja vesz részt. Az oxidativ dekarboxiláció két karboxilsavat transzformál: a piroszőlősavat és az alfa-glutaminsavat „aktivált" ecetsavvá és borostyánkősavvá egyéb oxidazok hatására, hogy a koenzim A-hoz kapcsolódva acetil-koenzim A-ként belépjen a KREBS-ciklusba (citrát-körbe), és végül széndioxiddá és vízzé alakuljon.

A B1-vitamin tehát szükséges - sőt nélkülözhetetlen - a cukrok e végső lebontásához, amely a szervezet tökéletes sejtanyagcseréjéhez, a zsírsavak- valamint a lipogenezis szteroljainak felépítéséhez biztosítja az energiát.

A tiamin hiányánál megfigyelhető a piroszőlősav és a tejsav koncentrációjának emelkedése a vérben, amely általános neuro-muszkuláris zavarok kialakulásához vezet, előidézve az acetil-kolin képződés megváltozását és a szinaptikusválasz reflexeinek és idejének csökkenését. Az oxidativ dekarboxiláció stádiumában citromsav keletkezik. A tiamin egyébként - a transzketolázok koenzim hatására -jelentős szerepet játszik a szénhidrátok lebontásában a pentózok kémiai reakcióin keresztül: a hasnyálmirigy glükózbontó hatását kiegészítő ribóz és dezoxiribóz révén. A B1-vitaminnak emellett sejtszinten is fontos szerepe van, egyrészt a nukleinsavak és nukleotidok szintéziséhez szükséges pentózokra gyakorolt hatásán keresztül, másrészt a sejteket NADP-vel ellátván fokozza a máj méregtelenítő és glikogénraktározó működését. A NADP szükséges ezenfelül a zsírsavak és szteroidok szintéziséhez is.

A szervezetben gyakorlatilag a B1-vitaminnak igen fontos hatása van az idegszövetre, mivel meggyorsítja az idegingerület átadását a neuronra gyakorolt serkentő és gyulladásgátló hatása által.A szervezetben a B1-vitamin egy időben szabadul fel az acetil-kolinnal, és úgy tűnik, hogy ez utóbbi hatását fokozza; pszichotonizáló és antidepresszív szerepet játszhat, fokozva az intellektuális teljesítményt, az emlékezőtehetséget és a fizikai állóképességet. Az emésztőrendszer működését is serkenti, tanúi lehetünk az étvágy növekedésének és az emésztőnedvek, hasnyálmirigy-váladék fokozott kiválasztásának. Így az emésztési idő lerövidül és a székredekés megszűnik a bélperisztaltika fokozódása miatt.

Bár a B1-vitamin közvetlenül hatással van a KREBS-ciklusra, ahogy az előbbiekben már láttuk, mégsem befolyásolja a vércukorszintet.Gyakorlati megfigyelések alapján úgy tűnik, hogy a tiamin kissé csökkenti a pajzsmirigy működését és ezáltal lassítja az alapanyagcserét, valamint hormonként hatva a májra csökkenti annak ösztrogén inaktiváló képességét.Felszívódási zavarok miatt kialakult B1-vitamin-hiányt nem ismerünk; viszont B1-vitamin-hiány könnyen kialakulhat, ha valaki hosszú időn át csak magasan feldolgozott szintű élelmiszereket fogyaszt, amint ezt a modern étkezési szokások mutatják: fehér szitált liszt használata a sütemények és kenyér készítésénél, vagy a hántolt fényezett rizs fogyasztása. Emellett a főzési, konzerválási és sterilizálási módok helytelen megválasztása is fokozatos vitaminveszteséghez, majd vitaminhiányos állapot kialakulásához vezethet a különösen érzékeny tiamin esetében.

Hiánytüneteket okozhatnak a tiaminázoknak nevezett enzimek is.E vegyületek nyers élelmiszerekben (pl. a fekete áfonyában,vörös káposztában,bételdióban,és bizonyos halakban) fordulnak elő,és csökkentik a tiamin hatását.

A májbetegségek pedig a tiamin anyagcserezavarait okozzák, mivel megakadályozzák a májat annak teljes felhasználásában.
Sok összegyűjtött kísérleti tapasztalat alapján a B1-vitamin hiányának tünetei embernél minden részletében ismertek, amelyek időbeni lefolyása a következő: először a kézgörcs jelenik meg, amely lehetetlenné teszi súlyos vagy nagyméretű tárgyak tartását, cipelését, neurotikus típusú éjjeli görcsök, isiász, nyaki-kari-, ágyék-keresztcsonti-, fog neuralgiás fájdalmainak megjelenése. Ezután az étvágy fokozatos csökkenése, majd anorexia (étvágytalanság) figyelhető meg, hányással kísérve, ha erőltetik az evést, lassabb vagy gyorsabb fogyás az előbbiek következtében attól függően, hogy a beteg a tiaminhiány kialakulása előtt milyen zsírtartalékkal rendelkezett. Ehhez járulnak még a székrekedés és a bélfelszívódási zavarok, amelyek fokozzák a fogyást és nagyfokú asthéniát idéznek elő, valamint a beteg általános állapotának látványos romlásához vezetnek.
Ebben a stádiumban a beriberi tünetei két csoportra oszthatók -a száraz és nedves formára, bár a polyneuritisszes (több ideg egyidejű gyulladása) zavarok vagy a szív- és érrendszeri megbetegedésekkel járó izomerőcsökkenéssel kísért izomsorvadás néha összetéveszthetők.
A száraz formában az égető érzéssel járó neuralgia és a zsibbadás helyett megjelenik a mozgásképtelenségre emlékeztető paraplégia. Amikor a polyneuritis eléri a felső végtagokat is, a kéz ujjai karomszerüen meggörbülnek.

A beriberi nedves formájában a szív-és érrendszeri tünetegyüttes szinte állandósul: nehéz légzés, szívtájéki fájdalom, fizikai megerőltetésre szívritmuszavar, amelyet gyakran ödéma kísér: ez a szív jobb oldalának megnagyobbodásával járó beriberi eredetű szívelégtelenség, amit az EKG is kimutat. A máj megnagyobbodik, a vizelet mennyisége csökken, és néha általánossá váló ödémát okoz.
Idővel a perifériás idegi károsodás jelei mutatkoznak: tachikardia, EKG-val kimutatható extraszisztolé, fokozott nehéz légzés, a lábikra görcse, fokozódó izomsorvadás, amelyre az izmok fájdalma jellemző nyomásra, és amely a petyhüdt bénulás kialakulásához vezet.
Az inreflexek eltűnnek, és paresztézia alakul ki a bőr érzékelésének általános csökkenésével. Ugyanakkor súlyos pszichikai tünetek jelennek meg: ingerlékenység, a koncentrálóképesség és az emlékezőtehetség zavarai, depresszió - öngyilkossági szándék nélkül. Egyes betegeknél néha az agyi károsodás előfutáraként nystagmus (szemtekerezgés) jelenik meg.

Ide soroljuk a beriberi cerebrális formáját, amelyet a térben és időben való eligazodási képtelenség jellemez: apátia, tompultság, emlékezetkihagyás, lelki zavarodottság, kiegyensúlyozatlanság; jelentős a miaszténia (izomgyengeség) és a ophtalmoplegia (szemizombénulás). Helytelenül idesorolják az alkoholizmusból eredő encephalopathiát vagy a vérzéses polioencephalopathiát.

A tiamin-hiány okozta avitaminózis alkoholistáknál azonban a Gayet-Wernicke encephalopathiát okozza, amely súlyos szomatikus és pszichés zavarokkal jár.Végül, mielőtt levonnánk a B1-vitamin hiányáról következtetéseinket, tudnunk kell azt is, hogy a természetes állati- vagy növényi eredetű élelmiszerekben találhatók olyan vegyületek is, amelyeknek anti-tiamin aktivitásuk van, mint például a tiamint bontó tiamáz enzim, vagy a pyri-tiamin és a oxy-tiamin.

Kis- és nagyhatású adagolásban — rendszerint 50 mg-os, 100 mg-os, illetve 500 mg-os kiszerelésben kapható.
A leghatásosabb a B-komplex formuláció-ban, B2- és B6-vitaminnal kiegészítve. Még intenzívebb hatást fejt ki, ha a készítmény stresszellenes pantoténsavat, folsavat és B-vitamint is tartalmaz. Napi adagja 100—300 mg.

Magyarországon a B1-vitamin 5 és 10 mg-os tabletták alakjában recept nélkül, 10 és 50 mg-os ampullák formájában injekcióként orvosi vényre kapható. Orálisan adott profilakti-kus adagja felnőtteknek naponta 2,5—10 mg, enyhe krónikus hiányállapotban naponta 10— 25 mg, súlyosabb esetben 10—50 mg. Súlyos akut hiányállapotban 100—600 mg-ot is adnak. A gyermekek átlagos napi adagja az életkortól függően 2 és 10 mg között változik (napi több adagra elosztva). A Polyvitaplex „8" és a Polyvitaplex „10" is tartalmaz tiamint.

Nem ismeretes ennek a vízoldékony vitaminnak toxikus hatása. Minden fölöslege kiürül a vizelettel, a szövetekben vagy a szervekben egyáltalán nem tárolódik.
Túladagolás hatására ritkán remegés, herpesz, ödéma, idegesség, szívdobogás és allergia léphet föl.

A terhes, szoptató, vagy fogamzásgátló tablettát szedő nők B1-vitamin-szükséglete nagyobb.Ha étkezés után antacidumot szokott bevenni, elveszíti azt a tiamint, amit az étellel kapott.

Minden stresszállapotban — betegség, szorongás, trauma, műtét után — a B-vitaminkomplex felvételét, amely a tiamint is tartalmazza, növelni kell.